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LE RETARD DE CROISSANCE INTRA UTERIN

Grâce au Département Phlébologie des Laboratoires BEAUFOUR, pionniers de l'Internet médical, voici la newsletter d'obstétrique d'avril 1998.

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Revue de la littérature par Michel Briex.

bluedot.gif (326 octets)Facteurs de coagulation et fibrinolyse dans les grossesses normales et les grossesses s'accompagnant de retard de croissance intra utérin:

Caogulation and fibrinolytic parameters in normal pregnancy and in pregnancy complicated by intrauterine growth retardation. Bellart J, Gilabert R, Fontcubera J, Carrerras E, Miralles RM, Cabero L. Am J Perinatol 1998 Feb; 15(2):81-85.

L'objectif de ce travail est d'évaluer les valeurs plasmatiques en facteurs coagulants et fibrinolytiques pendant le troisième trimestre de la grossesse et 72h après l'accouchement. Une mesure à été réalisée pour plusieurs facteurs dont L'antithrombine III (ATIII), le cofacteur II de l'héparine (HCII), la protéine C (PC), la protéine S (PS), l'activateur tissulaire du plasminogène (TPA), d dimères (DD) et les inhibiteurs de l'activation du plasminogène (PAI-1 et PAI-2) pour des grossesses normales ou compliquées d'un retard de croissance intra utérin. Un groupe de soixante trois patientes à la grossesse normale et un groupe de dix patientes dont la grossesse s'était compliquée d'un retard de croissance intra utérin (RCIU) ont été suivis. La coagulation et la fibrinolyse ont été mesurées par des test standards de laboratoire. Il n'y avait pas de différence pour l'ATII, l'HCII et la PS entre le groupe normal et le groupe RCIU. Le TPA et les d dimères étaient significativement plus hauts dans le groupe RCIU que dans le groupe grossesse normale. Le PAI 1 et 2 étaient diminués dans le groupe RCIU.
Dans changements dans les facteurs de coagulation et de fibrinolyse semblent se produire chez les femmes dont la grossesse se complique d'un RCIU. Ces résultats suggèrent une activation de la coagulation dans ces grossesses, la réduction du PAI1 et du PAI2 semblent bien corrélés au poids de naissance. Il semble exister dans les grossesses avec RCIU un état d'hypercoagulabilité avec hyperfibrinolyse compensatrice.

bluedot.gif (326 octets)Note de l'auteur : Ces mécanismes ont été décrits par de nombreux auteurs; ils ont été particulièrement détaillés à l'occasion de la description des mécanismes d'action de l'aspirine, nous y avions fait allusion dans une newsletter précédente. Cet article récent vient confirmer les anomalies des facteurs de coagulation dans le RCIU.


bluedot.gif (326 octets)ANTICORPS ANTICARDIOLIPINE DANS LA PREECLAMPSIE ET LE RETARD DE CROISSANCE INTRA UTERIN.

Anticardiolipin antibodies in pre-eclampsia and intra utérine growth retardation. D'Anna R, Scilipoti A, Leonardi J, Scuderi M, Jasonni VM, Leonardi R . Clin Exp Obstet Gynecol 1997 ;24(3): 135-137.

Objectif: Tenter d'établir une relation entre les taux d'ACAN et la prééclampsie ou le retard de croissance intra utérin (RCIU).

Protocole de l'étude: 38 patientes ayant présenté une prééclampsie, 28 avec un RCIU, et 28 normotendues appariées avec un groupe de femmes comparables pour l'âge, l'origine ethnique, le poids, le tabagisme et la parité. Toutes ont eu une recherche ELISA des anticardiolipines (ACL) portant sur IgM et IgG.

Résultats: Aucune différence significative n'existait entre les valeurs d'ACL tant pour les IgG que pour les IgM parmi ces trois groupes de femmes. Aucune patiente ne présentait des valeurs qui puissent être considérées comme pathologiques (>15).

Conclusions: Ce travail n'a montré aucune différence significative pour les taux d'ACL pour les patientes présentant un RCIU ou une pré éclampsie par rapport au groupe contrôle.

bluedot.gif (326 octets)Note de l'auteur: Les causes immunologiques en relation avec un ACL ne représentent probablement qu'une petite fraction des ACL, certaines études montraient un lien plus franc que dans ce travail mais avec toujours des grandes variations d'une étude à l'autre liées probablement à l'hétérogénéité des populations étudiées. Pour votre serviteur (qui a fait sa thèse sur le sujet) la question peut se poser différemment: Faut il faire un dosage des ACL dans les grossesses à risque et pourquoi faire? Les ACL normaux auront de l'aspirine à leur grossesse suivante et les autres …aussi. Seul pourra se discuter le sort des patientes dont l'ACL est très élevé et pour lesquelles les risques thrombo-emboliques viennent au premier plan (exit les OP), mais pour ces dernières les antécédents seuls justifient souvent cette attitude.


bluedot.gif (326 octets)CHANGEMENT DE STATUT SOCIAL ET RISQUE DE RETARD DE CROISSANCE INTRA UTERIN AU DANEMARK: ETUDE DE COHORTE.

Change in social status and risk of low birth weight in Denmar: population based cohort study. Basso O, Olsen J, Johansen AM, Christensen Ks JD. BMJ 1997 Dec 6;315(7121): 1498-1502..

Objectifs: Estimer le risque d'avoir un enfant de petit poids de naissance en fonction des changements dans le statut social, l'environnement et pour les facteurs génétiques.
Protocole: Cohorte historique basée sur le registre des naissance Danois et sur la base de données "Denmark's fertility".
Critères d'inclusion: Toutes les femmes ayant eu un enfant né vivant à terme entre 1980 et 1992 au Danemark et un second enfant (n=11.069), comparées à un échantillon de la population choisi au hasard et ayant donné naissance à un enfant pesant au moins 2500g à terme et né vivant et un second enfant (n=10.211). L'étude statistique portait principalement sur le risque d'avoir un enfant hypotrophe en fonction des changements de partenaire, de lieu de résidence, de type de travail, et de statut social entre les deux naissances successives.
Résultats: Les patientes du groupe exposé présentaient un risque significativement plus important d'avoir un second enfant hypotrophe (18,5% contre 2,8%). Après un ajustement pour le statut social initial on relevait qu'une baisse du niveau social s'accompagnait d'un risque plus important (+5%) d'avoir un enfant hypotrophe dans les deux cohortes, ce fait n'était significatif que dans la cohorte non exposée. Le changement de partenaire ne modifiait pas le risque d'hypotrophie dans les deux groupes.
Conclusion: Le fait d'avoir eu un premier enfant hypotrophe et une baisse du niveau social constitue un important facteur de risque d'avoir un second enfant hypotrophe.
bluedot.gif (326 octets)Note de l'auteur: Les pays nordiques manient l'épidémiologie statistique depuis plus longtemps que nous, belle étude que celle ci même si au bout du compte aucune analyse permettant d'expliquer le phénomène ne ressort de ce travail…Tous les hypotrophes ne le sont pas à cause d'un problème social mais par les temps qui courent mieux vaut nous intéresser de plus près aux problèmes de nos patientes (chômage, RMI, émigration…)

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bluedot.gif (326 octets)TRAITEMENT ANTENATAL DU RCIU

Antenatal therapy for intrauterine growth retardation. Harding J, Bauer MK, Kimble RM. Acta Paediatr Suppl 1997 Nov;423:196-200.

A l'heure actuelle, nous ne disposons d'aucun traitement réellement efficace pour traiter le retard de croissance intra utérin. Pourtant le fœtus présentant un retard de croissance intra utérin (RCIU) est très probablement "sous alimenté"; il y a eu de nombreuses tentatives de mise en route de supplémentations nutritionnelles mais la plupart des études ne montre aucune efficacité de ces traitements sur un RCIU avéré.
De plus la supplémentation nutritionnelle n'est pas toujours dénuée de risques et nécessite une association de nutriments.
Les autres thérapeutiques qui semblent prometteuses sont représentées par l'hormone de croissance et les facteurs de croissance insuline-like de type I qui semblent susceptibles d'améliorer la croissance fœtale. De plus ces thérapeutiques materno-fœtales semblent capables d'améliorer la fonction placentaire.
L'administration de ces substances par voie digestive chez le fœtus, en injectant l'hormone de croissance et l'insulin-like de type I par voie amniotique doit prouver sa faisabilité et son efficacité. Il paraît nécessaire que ces thérapeutiques soient combinées avant d'envisager un traitement des fœtus in utéro.

bluedot.gif (326 octets)Note de l'auteur : Cet aspect de la prise en charge du RCIU est rarement pris en compte et l'on compte habituellement davantage sur le traitement préventif (aspirine) ou sur le repos dont on connaît les modestes résultats. Ce travail à le mérite de proposer une nouvelle approche dans la prise en charge des RCIU; ces thérapeutiques devront toutefois faire la preuve de leur faisabilité et de leur efficacité


bluedot.gif (326 octets)INFLUENCE DE LA PRISE EN CHARGE OBSTETRICALE SUR LE DEVENIR DES GRANDS PREMATURES HYPOTROPHES.

Influence of obstetric management on outcome of extremly preterm growth retarded infantsSchap P, Wolf H, Bruinse HW, den Houden AL, Smoders de Haas H, van Ertbruggen I, Treffers PE. Arch Dis Child Fetyal Neonatal Ed 1997 Sep;77(2): F95-F99.

Objectifs: Décrire le devenir à long terme des grands prématurés présentant un retard de croissance intra utérin (RCIU) en fonction de la prise en charge néonatale et des événements périnataux intercurrents.
Méthodes: Une étude de cohorte a été réalisée dans deux centres de prise en charge tertiaire ayant une prise en charge obstétricale différente. Tous les enfants avec un RCIU lié à une insuffisance placentaire ayant entraîné une détresse fœtale entre 26 et 32 semaines ont été inclus entre l'année 1984 et 1989. Les éléments pris en compte étaient les incapacités, les détériorations fonctionnelles, le handicap à deux ans (âge corrigé) et à l'âge scolaire (de 4ans 1/2 à 10 ans 1/2 ).
Résultats: Cent vingt cinq patients ont été étudiés (98%) jusqu'à l'âge de deux ans (âge corrigé) dans le service des consultations externes, 114 (90%) ont été évalués à l'âge scolaire. Des déficiences ont été trouvées chez 37% des enfants et des handicaps chez 9% des enfants étudiés sans aucune différence entre les différents sites d'étude. Toutes les déficiences et handicaps avaient été identifiés à l'âge de 2 ans (âge corrigé).
Conclusion: Les déficiences et les handicaps sont directement corrélés aux complications néo natales (hémorragies intra cérébrales, bronchodysplasie pulmonaire, etc.) et pas aux paramètres obstétricaux ce qui rend toute prédiction au moment de la naissance impossible. L'incidence du déficit ou du handicap chez les enfants présentant un RCIU est comparable à celui des enfants prématurés de même âge.

bluedot.gif (326 octets)Note de l'auteur :  L'étude semble sérieuse, la cohorte est importante et le suivi des patients à la hauteur. Le travail tendrait à prouver que le RCIU n'aggrave pas le pronostic de la prématurité. Ces résultats restent tout de même à prendre avec prudence car si la période de suivi des enfants est longue, la prise en charge pédiatrique néonatale s'est améliorée ces dernières années avec par exemple l'arrivée du surfactant qui a changé le pronostic des maladies des membranes hyalines. Les résultats en 1998 restent ils aussi évidents?


bluedot.gif (326 octets)COMPARAISON DE L'ESTIMATION PONDERALE FŒTALE CLINIQUE ET ECHOGRAPHIQUE.

A comparison of clinical and ultrasonic estimation of fœtal weight. Sherman DJ, Arieli S, Tovbin J, Siegel G, Caspi E, Bukovsky I. Obstet Gynecol 1998 Feb;91(2):212-217.

Objectifs: Comparer l'efficacité de l'estimation pondérale fœtale par l'échographie de routine et par l'examen clinique.
Méthodes: L'étude a pris en compte 1717 patientes avec une grossesse unique admises en début de travail avant la rupture des membranes par le praticien senior de garde qui n'avait pas connaissance du résultat de l'échographie. L'efficacité a été déterminée en fonction du pourcentage d'erreur, du pourcentage absolu d'erreur et de la proportion d'estimations s'éloignant de moins de 10% (+/-) du poids de naissance. Le poids moyen de naissance observé était de 3334g(+/-607g) avec des extrêmes de 690 à 5320g..
Résultats: La moyenne des poids estimés par l'examen clinique était significativement inférieure à celle de l'estimation échographique., pourtant les poids estimés variant de moins de 10% n'étaient pas significativement différents (72% et 69%). Pour les poids de naissance inférieurs à 2500g, les deux méthodes ont tendance à surestimer le poids de naissance mais avec une marge d'erreur inférieure pour l'estimation échographique. L'estimation pondérale échographique donne significativement lieu à plus de poids s'écartant de moins de 10% que l'estimation clinique (63% et 49%). Pour les enfants entre 2500 et 4000g seule l'estimation clinique donne lieu à moins d'erreurs alors que l'échographie à tendance à surestimer le poids des bébés; La moyenne des erreurs pour la clinique est inférieure dans le groupe +/-10% à celle de l'échographie. Pour les poids de naissance de plus de 4000g les deux méthodes ont tendance à surestimer le poids du bébé et le nombre d'estimations dans la fourchette +/-10% reste comparable pour les deux méthodes.
Conclusion: L'estimation pondérale clinique en début de travail est aussi efficace que l'estimation pondérale échographique faite la semaine précédente. Pour les petits poids, l'estimation échographique est meilleure, pour les poids normaux la clinique est supérieure, pour les macrosomes, les deux méthodes sont équivalentes.

bluedot.gif (326 octets)Note de l'auteur: Voilà qui n'arrange pas la prise en charge de nos RCIU car quand ils sont encore in utéro, ils ne s'agit que de suspicions de retard de croissance intra utérin. L'estimation échographique même si elle semble dans ce dernier cas supérieure à la clinique n'est pas un examen de certitude, ce dernier point est étudié dans une étude récente de CauhanSP & Col. [Obstet gynecol 1998 Jan;91(1):71-77] qui montre que pour un poids de naissance de 800g l'estimation clinique donne une fourchette de 566 à 1829g alors que l'échographie donne de 469 à 1667g. Cela semble un peu limite pour poser par exemple à 28 semaines le diagnostic de RCIU avec une incertitude aussi grande; continuons donc de nous appuyer aussi sur d'autres résultats avant d'intervenir.

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